El empeoramiento en la insuficiencia cardíaca

La evolución natural de la IC se caracteriza por la presencia de episodios de empeoramiento.
Estos se pueden definir como un empeoramiento de los signos y síntomas de la IC en pacientes con un diagnóstico previo y se puede dar de forma repentina o gradual. Suele requerir una intensificación del tratamiento y, habitualmente, el uso de diuréticos intravenosos (IV), ya sea administrados de forma ambulatoria o en un entorno de hospitalización.

Tras un primer diagnóstico de la enfermedad, los pacientes con IC son hospitalizados una media de una vez al año. Pese a la mejoría del pronóstico lograda con los tratamientos actuales, la tasa de reingreso hospitalario es aún alta: entre un 10% y hasta un 16% de los pacientes son reingresados a los 30 días del alta hospitalaria. Los pacientes hospitalizados por insuficiencia cardiaca descompensada tienen un aumento sustancial en las tasas de rehospitalización y mortalidad en comparación con aquellos que permanecen clínicamente estables^-.

Con todo esto, la calidad de vida de los pacientes con IC está gravemente afectada, más incluso que con otras enfermedades crónicas. Además, la insuficiencia cardiaca aumenta la fragilidad de los pacientes, haciéndolos más susceptibles y exacerbando los efectos de las comorbilidades.

Por esta razón, la SEC lanzó una campaña de concienciación de la descompensación en la IC (codICe) donde definieron un proceso asistencial organizado cuyo objetivo es evitar hospitalizaciones y ralentizar la progresión de la enfermedad.

Para ello, aspiran a reunir un abordaje holístico de la descompensación de la IC, centrándose en los siguientes puntos:

Evaluación de los criterios de gravedad: considerando los signos de gravedad y la respuesta del paciente a los diuréticos.
Estabilización del paciente: para ello, hay que identificar y tratar el desencadenante del episodio de empeoramiento, además de seguir tratando los síntomas con la medicación apropiada para conseguir una mejoría de la congestión.
Optimización terapéutica: en el contexto de un episodio de empeoramiento, la SEC recomienda el uso de la quíntuple terapia, incluyendo INRA, betabloqueantes, ARM, iSGLT2 y vericiguat ▼.
Seguimiento: en unidad de IC especializada juntamente con atención primaria.

Directrices del tratamiento

El abordaje de los episodios de empeoramiento de la IC se sostiene en dos pilares: el tratamiento y la prevención.

Tratamiento:

el manejo de los episodios de empeoramiento se puede llevar a cabo en el contexto de una hospitalización, de forma ambulatoria o en una unidad de urgencias. Indistintamente del lugar de atención, es necesario el tratamiento del estado congestivo del paciente y su hipoperfusión. Para ello, hay que considerar una intensificación de la terapia diurética, ya sea escalando la dosis oral o aplicando diurético IV, así como el uso de terapias inotrópicas IV y agentes orales para el tratamiento de la hipoperfusión.

Prevención:

para la prevención de nuevos episodios de empeoramiento, se recomienda la combinación de distintos fármacos puesto que sus efectos son aditivos. Su administración debería ser simultánea o de secuenciación rápida y preferiblemente debería iniciarse de forma temprana.

Las guías recomiendas el uso de los conocidos como cuatro pilares: IECA/INRA, ARM, betabloqueadores e iSGLT2 para reducir el riesgo de hospitalizaciones por IC y muerte. Sin embargo, en pacientes sintomáticos y con FEVI < 45% después de un evento de empeoramiento, la administración de vericiguat▼ debería ser considerada en adición a los 4 pilares de tratamiento.

Principales vías de tratamiento

En la IC, se activan una serie de mecanismo fisiopatológicos que intentan compensar la disminución de la función cardiaca. En el corto plazo, estos mecanismos compensatorios promueven una serie de cambios en el corazón, riñones y vasos sanguíneos designados para mantener la homeostasis cardiovascular. No obstante, con el tiempo estas respuestas acaban resultando en estrés hemodinámico y efectos deletéreos en todos los órganos implicados.

Sistema Nervioso Simpático:

el sistema simpático se activa de forma compensatoria en la IC para tratar de aumentar el gasto cardiaco y la presión arterial. Sin embargo, esta activación excesiva puede provocar una serie de efectos perjudiciales, como un deterioro de la contractilidad cardiaca, la hipertrofia vascular y la retención de líquidos. Los betabloqueantes son la medicación de clase I utilizada para bloquear el sistema simpático en la IC.

Sistema Renina Angiotensina-Aldosterona:

el SRAA también se activa de forma compensatoria en la IC para tratar de regular la presión arterial, el volumen sanguíneo y la homeostasis de electrolitos. No obstante, esta activación excesiva puede acabar conllevando hipertensión, daño vascular y enfermedad renal crónica, entre otros.

Los medicamentos de clase I utilizados para bloquear el SRAA en la IC incluyen los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA), los bloqueadores de los receptores de angiotensina II (ARA II), los antagonistas de la aldosterona (ARA) y los inhibidores del receptor de angiotensina-neprilisina (INRA).

Sistema de Péptidos Natriuréticos:

otro sistema compensatorio es el de péptidos natriuréticos, el cual antagoniza con la activación del SNS y SRAA. Los péptidos natriuréticos tienden a inhibir al SNS y SRAA, compensando sus efectos deletéreos a través de acciones natriuréticas/diuréticas, vasodilatadoras y la inhibición de secreción de la aldosterona, así como en la regulación del tono vascular y la presión arterial. Los INRA, mencionados anteriormente, también afectan directamente al sistema de péptidos natriuréticos a través de la inhibición de la neprilisina.

Cotransportadores de Sodio 2 y Glucosa:

a pesar de que el mecanismo de acción de los iSGLT2 en insuficiencia cardiaca se está aún estudiando, estos están recomendados para los pacientes de IC-FEr con clase I para reducir el número de hospitalizaciones por IC y muerte cardiovascular.

Vía del óxido nítrico-guanilato ciclasa soluble-guanosín monofosfato cíclico (NO-GCs-GMPc)

^-:
la vía del óxido nítrico es una vía protectora que se encuentra afectada en los pacientes con IC. En la IC, el estrés oxidativo y la disfunción endotelial reducen la biodisponibilidad del óxido nítrico, lo que conlleva una reducción en el funcionamiento de la guanilato ciclasa soluble (GCs) y, por ende, en la producción de guanosín monofosfato cíclico (GMPc). Vericiguat▼ actúa como estimulador de la GCs, restaurando la vía ON-GCs-GMPc, reduciendo así la inflamación en el corazón y vasos sanguíneos, la fibrosis en corazón y riñones y contribuyendo a una mayor vasodilatación y flujo sanguíneo renal.

Referencias
1
McDonagh, T. A., Metra, M., Adamo, M., Gardner, R. S., Baumbach, A., Böhm, M., Burri, H., Butler, J., Čelutkienė, J., Chioncel, O., Cleland, J. G. F., Coats, A. J. S., Crespo-Leiro, M. G., Farmakis, D., Gilard, M., Heymans, S., Hoes, A. W., Jaarsma, T., Jankowska, E. A., Lainscak, M. et al. 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. Eur. Heart J. 2021 Sep; 42, 3599–3726.
2
Bonilla‐Palomas, J. L., Anguita-Sánchez, M. P., Elola-Somoza, F. J., Bernal-Sobrino, J. L., Fernández-Pérez, C., Ruiz-Ortíz, M., Jiménez-Navarro, M., Bueno-Zamora, H., Cequier-Fillat, Á., & Marín-Ortuño, F. Thirteen‐year trends in hospitalization and outcomes of patients with heart failure in Spain. Eur. J. Clin. 2021 Nov; 51(11): e13606.
3
Informe RECALMIN 2021. https://www.fesemi.org/publicaciones/informe-recalmin-2021.
4
Gheorghiade, M., De Luca, L., Fonarow, G. C., Filippatos, G., Metra, M., & Francis, G. S. Pathophysiologic targets in the early phase of acute heart failure syndromes. Am. J. Cardiol. 2005 Sep; 96, 11G-17G.
5
Setoguchi, S., Stevenson, L. W. & Schneeweiss, S. Repeated hospitalizations predict mortality in the community population with heart failure. Am. Heart J. 2007 Aug; 154(2): 260–266.
6
Concienciación de la descompensación en insuficiencia cardiaca en España - Sociedad Española de Cardiología (secardiologia.es)
7
Tyrankiewicz, U., Kij, Agnieszka, M., Tasnim, O., Mariola, S., Ryszard, T., Chlopicki, S. Renin-Angiotensin-Aldosterone System in Heart Failure: Focus on Nonclassical Angiotensin Pathways as Novel Upstream Targets Regulating Aldosterone. Aldosterone-Mineralocorticoid Receptor - Cell Biology to Translational Medicine. IntechOpen; 2019.
8
Ulate-Montero Guido, Ulate-Campos Adriana. Actualización en los mecanismos fisiopatológicos de la insuficiencia cardiaca. Acta méd. Costarric. 2008 Mar; 50( 1 ): 5-12.
9
Shah, A., Gandhi, D., Srivastava, S., Shah, K. J., & Mansukhani, R. Heart Failure: A Class Review of Pharmacotherapy. P & T : a peer-reviewed journal for formulary management. 2017 Jul; 42(7),464–472.
10
Singh, J. S. S. , Burrell, L. M., Cherif, M., Squire, I. B., Clark, A. L., & Lang, C. C. Sacubitril/valsartan: beyond natriuretic peptides. Heart (British Cardiac Society). 2017 Oct; 103(20), 1569–1577.
11
Talha, K. M., Anker, S. D., Butler, J. SGLT-2 Inhibitors in Heart Failure: A Review of Current Evidence. International journal of heart failure. 2023 Apr; 5(2), 82–90.
12
Armstrong, P. W., Pieske, B., Anstrom, K. J., Ezekowitz, J., Hernandez, A. F., Butler, J., Lam, C. S. P., Ponikowski, P., Voors, A. A., Jia, G., McNulty, S. E., Patel, M. J., Roessig, L., Koglin, J., O'Connor, C. M., & VICTORIA Study Group (2020). Vericiguat in Patients with Heart Failure and Reduced Ejection Fraction. N Engl J Med. 2020 May; 382:1883–1893.
13
Hulot, J. S., Trochu, J. N., Donal, E., Galinier, M., Logeart, D., De Groote, P., & Juillière, Y. (2021). Vericiguat for the treatment of heart failure: mechanism of action and pharmacological properties compared with other emerging therapeutic options. Expert Opin Pharmacother. 2021 Oct;22(14):1847-1855.