Prevención de la tromboembolia venosa
En este apartado se presenta una introducción a los trastornos tromboembólicos venosos, su incidencia y prevalencia, así como sus factores de riesgo.
Introducción
La formación de un coágulo de sangre (es decir, un trombo) en el interior de una vena se denomina trombosis venosa. Aunque la trombosis venosa puede afectar a cualquier vena, la manifestación más frecuente es la trombosis venosa profunda (TVP), que tiene lugar predominantemente en las venas de gran tamaño de la pierna[1][2]. La TVP puede aparecer por causas desconocidas, aunque el riesgo es mayor, por ejemplo:
- Si la pierna ha estado inmovilizada durante un largo período de tiempo, como tras una operación quirúrgica o incluso después de haber viajado largas distancias en avión
- Si el paciente padece una enfermedad, por ejemplo, un cáncer
- Durante el embarazo
Cuando parte o la totalidad de un trombo de TVP o algún otro trombo se desprende de la pared vascular y se desplaza a través del aparato circulatorio, este recibe el nombre de émbolo[2].
- El émbolo, que se desplaza en la dirección del flujo sanguíneo hacia los pulmones, puede llegar a taponar una de las arterias del pulmón, lo cual se conoce como embolia pulmonar (EP).
- Los pacientes con TVP tienen riesgo de padecer una EP, que puede resultar potencialmente mortal.
Conjuntamente, la TVP y la EP se denominan tromboembolia venosa (TEV).
Incidencia y prevalencia de la TEV
La TEV supone un importante problema sanitario en todo el mundo.
- En el año 2007 más de 500.000 fallecimientos en la UE se asociaron a una cifra aproximada de 1,1 millones de episodios de tromboembolia venosa, de los cuales un tercio de ellos, aproximadamente, se presentaron como EP[3].
- En los EE. UU. se calcula que la TVP y la EP juntas afectan a entre 350.000 y 600.000 personas al año, provocando entre unas 100.000 y unas 300.000 muertes[4][5].
Clasificación y factores de riesgo
Aproximadamente la mitad de los episodios tromboembólicos venosos diagnosticados se clasifican como «provocados» (es decir, causados por uno o más factores de riesgo conocidos), mientras que la otra mitad son «no provocados» (idiopáticos), es decir, de causa desconocida[7][8].
- Los factores de riesgo conocidos para la TEV son temporales o persistentes.
- Inicialmente puede diagnosticársele al paciente una TEV no provocada, pero ello puede deberse a que no se ha identificado aún la causa desencadenante, que podría ser es un cáncer.
- Por lo general, la presencia de múltiples factores de riesgo tiene una repercusión acumulativa sobre el riesgo de TEV.
TEV provocada por un FR temporal grave | El FR ha estado presente en los 3 meses anteriores al diagnóstico de TEV. P. ej.: |
|---|---|
Clasificación de la TEV | |
TEV provocada por un FR temporal leve | El FR ha estado presente en los 2 meses anteriores al diagnóstico de TEV. P. ej.: |
TEV provocada por un FR persistente | P., ej.: |
TEV no provocada | - |
TEV provocada por un FR temporal grave | El FR ha estado presente en los 3 meses anteriores al diagnóstico de TEV. P. ej.: Cirugía con anestesia general >30 min Ingreso hospitalario con encamamiento ≥3 días por una enfermedad aguda Cesárea Traumatismo grave |
|---|---|
Clasificación de la TEV | |
TEV provocada por un FR temporal leve | El FR ha estado presente en los 2 meses anteriores al diagnóstico de TEV. P. ej.: Cirugía con anestesia general |
TEV provocada por un FR persistente | P., ej.: Cáncer activo |
TEV no provocada | - |
FR: factor de riesgo; TEV: tromboembolia venosa.
Adaptado a partir de Stevens et al. 2021.[9]
Hay que tener en cuenta que las características intrínsecas del paciente que afectan la susceptibilidad de presentar una TEV —tales como el sexo, la presencia de una trombofilia hereditaria, el grupo ABO, la altura, la razón tronco/pierna o la edad— no se clasifican como factores de riesgo persistentes[9].
- Referenciasexpand_less
- 1Mackman N. Triggers, targets and treatments for thrombosis. Nature 2008;451:914–918.
- 2Turpie AGG, Esmon C. Venous and arterial thrombosis – pathogenesis and the rationale for anticoagulation. Thromb Haemost 2011;105:586–596.
- 3Cohen AT, Agnelli G, Anderson FA et al. Venous thromboembolism (VTE) in Europe. The number of VTE events and associated morbidity and mortality. Thromb Haemost 2007;98:756–764.
- 4US Department of Health and Human Services. The Surgeon General's call to action to prevent deep vein thrombosis and pulmonary embolism: Section I: deep vein thrombosis and pulmonary embolism as major public health problems. 2008. Available at: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK44181/ [accessed 22 August 2018].
- 5Heit JA, Cohen AT, Anderson FA, on behalf of the VTE Impact Assessment Group. Estimated annual number of incident and recurrent, non-fatal and fatal venous thromboembolism (VTE) events in the US. Blood (ASH Annual Meeting Abstracts) 2005;106. Abstract 910.
- 6Silverstein MD, Heit JA, Mohr DN et al. Trends in the incidence of deep vein thrombosis and pulmonary embolism: a 25-year population-based study. Arch Intern Med 1998;158:585–593.
- 7Martinez C, Cohen A, Bamber L, Rietbrock S. Epidemiology of first and recurrent venous thromboembolism: a population-based cohort study in patients without active cancer. Thromb Haemost 2014;112:255–263.
- 8Turpie AGG, Chin BSP, Lip GYH. Venous thromboembolism: pathophysiology, clinical features, and prevention. Br Med J 2002;325:887–890.
- 9Stevens SM, Woller SC, Kreuziger LB, Bounameaux H, Doerschug K, Geersing GJ, et al. Antithrombotic Therapy for VTE Disease: Second Update of the CHEST Guideline and Expert Panel Report. Chest. 2021 Dec;160(6):e545-e608.